La angina de pecho es una consecuencia de la isquemia miocárdica, que se produce cuando se obstruye el flujo sanguíneo coronario,¹⁰ haciendo que la demanda de oxígeno miocárdico sea superior al suministro.¹¹ La experiencia de los síntomas anginosos en respuesta a la isquemia depende, en parte, de la relación entre los sistemas reguladores de dolor del sistema nervioso central y el sistema CV.¹⁰ Si bien la ateroesclerosis coronaria es un factor en el 90 % de los episodios de isquemia miocárdica, es solo uno más de varios factores que pueden afectar el equilibrio entre el suministro y la demanda del oxígeno miocárdico (Tabla 1).¹¹ La disfunción microvascular, en particular, es conocida por provocar una opresión grave en el flujo anterógrado de la estenosis coronaria en la angina estable e inestable, lo que aumenta la resistencia coronaria hasta un 50 % (equivalente funcional de una segunda estenosis).¹¹

Tabla 1. Posibles causas del desequilibrio suministro-demanda que subyace en la isquemia miocárdica¹¹

Angina estable frente a inestable

La ateroesclerosis no es una enfermedad localizada, sino que suele ser generalizada, y a menudo genera una carga considerable en ausencia de lesiones significativas.¹¹ A menudo las placas vulnerables son solo levemente obstructivas y están angiográficamente ocultas.¹¹

En un estudio angiográfico, que incluyó 110 pacientes con angina estable o inestable, las lesiones coronarias se categorizaron morfológicamente en 4 tipos: (1) concéntricas con bordes lisos, (2) excéntricas con bordes lisos y un pedículo ancho, (3) excéntricas con una geometría convexa y bordes festoneados de forma irregular, o (4) con múltiples irregularidades en el contorno (Figura 1).¹⁰

Figura 1. Representación de 4 tipos morfológicos de lesiones coronarias. Imagen de Lambert CR. Pathophysiology of stable angina pectoris. Cardiol Clin. 1991;9(1):1-10¹⁰

Las lesiones del tercer y cuarto tipo se hallaron solo en el 18 % de los pacientes con angina estable; sin embargo, estas aparecieron en el 56 % de los pacientes con angina inestable. Esta diferencia sugiere que la angina estable tiende a estar relacionada con estenosis coronarias estables y una obstrucción grave, más que con placas vulnerables propensas a la ruptura, hemorragia intraparietal o trombo, que son más característicos de la enfermedad inestable.¹⁰

AI/IMSEST

La AI/IMSEST ocurre con más frecuencia cuando se forma un trombo en una placa ateroesclerótica no oclusiva, que hace más estrecha la arteria coronaria y reduce la perfusión miocárdica. Se cree que cuando se erosiona o se altera la placa, esta genera microémbolos, que a menudo desencadenan la liberación de los biomarcadores miocárdicos. La alteración de la placa generalmente es una consecuencia de la inflamación arterial, que puede ser infecciosa o no infecciosa. Otras causas posibles de AI/IMSEST incluyen⁹:

• Trombo oclusivo (normalmente en presencia de vasos colaterales)
• Obstrucción dinámica (desencadenada por vasoespasmos o disfunción microvascular)
• Ateroesclerosis progresiva o reestenosis tras una intervención coronaria percutánea
• Disección de la arteria coronaria (como puede ocurrir después del nacimiento)
• Angina inestable secundaria por un aumento de los requerimientos de oxígeno miocárdico (p. ej., causado por fiebre, taquicardia o hipertiroidismo), una reducción del flujo sanguíneo coronario (como ocurre con la hipotensión) o una reducción del suministro de oxígeno miocárdico (p. ej., causada por anemia o hipoxemia)